Гипертоническая болезнь - клиническая лекция | ombudsman73.ru

Гипертония фармакология лекция

Последнее обстоятельство отличает Г.

Гипертоническая болезнь - клиническая лекция

Распространенность Г. С возрастом частота Г. По общепринятым в нашей стране Г. Ланг и др. В пользу этого представления свидетельствует гипертония фармакология лекция распространенность Г.

Гипертония фармакология лекция неясно, почему воздействие этих факторов в одних случаях приводит к развитию Г. Предполагают, что имеют значение определенные врожденные и приобретенные гипертония фармакология лекция организма.

ланг о гипертонии

Хотя Г. Отмечено, например, гипертония фармакология лекция среди родственников больных, страдающих Г. В х гг.

Вы точно человек?

Имеют значение и особенности функций эндокринной системы. Отмечено, что возникновение Г.

гипертония фармакология лекция терапия при гипертонии 1 степени

Не исключено, что увеличение частоты Г. Считать Г. В целом представления об этиологии Г.

Вы точно человек?

В патогенезе Г. В начальном периоде Г.

гипертония фармакология лекция су джок в лечении гипертонии

В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что, по мнению П. Анохина, обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях Г. Влияние ц. Уже в начальном периоде Г.

У ряда больных Г. Возможны различные варианты взаимодействия гуморальных факторов в патогенезе Г. При повышении активности ренина в плазме крови преобладает вазоконстрикторная гипертензия. Если активность ренина низкая, в повышении АД существенную роль играет увеличение массы циркулирующей крови гиперволемическая гипертензияхотя и в этих случаях важное патогенетическое значение имеет патологическое повышение общего периферического сопротивления кровотоку.

Классификация

Стабильность и выраженность артериальной гипертензий при Г. Гуморальные факторы приобретают наибольшее значение в патогенезе Г. Функциональное вазоконстрикцияа в дальнейшем и органическое артериологиалиноз сужение почечных артериол вызывает ишемию почек, что приводит к постоянному участию почечных факторов регуляции кровяного давления в повышении АД.

Возрастают активность ренина и образование ангиотензина, секреция альдостерона ведущая к задержке натрия в стенках артериол, и нередко включаются новые звенья патогенеза гипертензии, связанные с дисбалансом прессорных и депрессорных гуморальных влияний на сосудистый тонус.

В стабилизации артериальной гипертензии может иметь значение и повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга цереброишемическая гипертензия. Устойчивое повышение АД создает нагрузку гипертония фармакология лекция левый желудочек сердца, что приводит гипертония фармакология лекция его гипертрофии, а также на механизмы регуляции регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, перенапряжение которых становится причиной характерных для Г.

Для продолжения работы вам необходимо ввести капчу

Нарушение кровоснабжения органов мозга, сердца, почек приводит к развитию в них склероза и их функциональной недостаточности, что видоизменяет клиническую картину Г. Патологическая анатомия.

гипертония фармакология лекция

Принято выделять три периода в гипертония фармакология лекция морфологических изменений при Г. В первом периоде единственным анатомическим признаком Г. Выявляемая иногда неравномерность калибра артериол в этом периоде не имеет специфических черт. Гипертрофия левого желудочка сердца остается наиболее ярким анатомическим признаком Г.

Основные принципы антигипертензивной терапии

Вначале отмечается концентрическая гипертрофия миокарда, при которой полость левого желудочка увеличена только в продольном направлении. По мере развития дистрофических изменений кардиомиоцитов тонус миокарда снижается и левый желудочек дилатируется в поперечном направлении.

Микроскопически гипертрофия кардиомиоцитов сочетается с огрубением аргирофильного каркаса и появлением в строме коллагеновых волокон.

Дистрофические изменения отдельных кардиомиоцитов в виде мутного набухания и жировой дистрофии могут завершаться их некрозом, чему способствует атеросклероз венечных артерий.

Развитие соединительной ткани на месте погибших мышечных волокон приводит к мелкоочаговому или диффузному миокардиофиброзу.

Изменения образа жизни

Характерными эффективное средство против гипертонии второго периода Г. Свежие изменения характеризуются отеком, диапедезными кровоизлияниями, плазматическим пропитыванием сосудистой стенки, ее фибриноидным набуханием, некрозом и аневризматическим расширением просвета.

Старые изменения проявляются эластофиброзом, склерозом, гиалинозом стенки.